Влияние антифосфолипидных антител (АФА) на процесс имплантации, ранние эмбрионические стадии и течение беременности

Одним из наиболее характерных клинических признаков антифосфолипидного синдрома (АФС) является акушерская патология, что выражается в рецидивирующих спонтанных абортах, неразвивающейся беременности, внутриутробной гибели плода, задержке внутриутробного развития плода, тяжелых гестозах, вплоть до эклампсии и т.д. Среди женщин с АФС частота акушерской патологии составляет 80%. По данным различных исследователей, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 90—95% женщин, имеющих АФА. Потеря плода может наступить в любые сроки беременности, но несколько чаще в I триместре, чем во II и III. Кроме того, течение беременности у больных АФС нередко осложняется тяжелой гипертензией, отслойкой плаценты, преждевременными родами, задержкой внутриутробного развития плода. Наиболее тяжелым проявлением АФС при беременности является HELLP-синдром (повышение печеночных ферментов в плазме крови, тромбоцитопения, преходящая слепота, нарушение тактильной чувствительности). В послеродовом периоде у больных АФС нередко развивается характерный симптомокомплекс, связанный с циркулирующими АФА, в виде плевропневмонии, кардиомиопатии и тромбозов различной локализации.
Патогенетической причиной развития всех акушерских осложнений при АФС является плацентарная децидуальная васкулопатия, вызванная нарушением продукции простациклина, тромбозом и инфарктами плаценты и нарушением процесса имплантации. При наличии сопутствующей вирусной инфекции патогенез потери беременности заключается в следующем:
• АФА повышают экспрессию ингибитора активатора плазминогена 1 (РАМ) и тканевого фактора (TF), что усиливает про-тромботические механизмы и снижает активность фибринолиза, что ведет к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии трофобласта.
• Также причиной невынашивания беременности у больных с АФС при наличии инфекционной патологии являются антитела к ФС (фосфатидилсерин) и ФЭ (фосфатидилэтаноламин) класса М, которые, обладая способностью к адгезии, препятствуют слиянию клеток, и превращению цитотрофобласта в синцитиотрофобласт. Это приводит к потерям беременности на ранних сроках гестации.
• АКА (антикардиолипиновые антитела) в эксперименте ингибируют выделение ХГЧ (хронический гонадотропин человека) плацентой.
• АФА могут изменять поверхностные характеристики предимплантационного эмбриона (заряд и конфигурацию поверхностных гликопротеидов), обеспечивающих ему способность к адгезии.
• АФА снижают уровень интерлейкина ИЛ-3, который является активным фактором роста трофобласта, способствуя имплантации и развитию плаценты, и синтезируется активированными СО4-лимфоцитами. ИЛ-3 также способствует активации урокиназы, катализирующей превращение плазминогена в плазмин, и тем самым способствует фибринолитическим процессам в миометрии.
Таким образом, при АФС, развивающимся на фоне вирусной инфекции, встречаются 2 вида антител. Антитела первой группы напрямую реагируют с ФЛ в гексагональной фазе. Другая группа антител взаимодействует с фосфолипид-связывающими кофакторами плазмы, такими как протеин С, протеин S, гепарин-кофактор II и, возможно В2-ГП I, протромбин и аннексии V. Им и отводится первостепенная роль в этиологии тромбозов при АФС.
Итак, хроническая инфекция вызывает развитие тромбофилических состояний как путем непосредственного влияния на гемостаз, так и опосредованно — через развитие аутоиммуных состояний, в том числе, АФС. Эндотелиальные поражения в системе микроциркуляции ФПК (фетоплацентарный комплекс) приводят к выраженному тромбозированию плаценты, потере беременности, различным осложнениям гестационного процесса (в/у гипоксия и синдром задержки развития плода, гестозы и др.).
В связи с тем, что в основе потери беременности при АФС лежит тромбоз сосудов трофобласта или плаценты, исследование системы гемостаза у беременных с вирусными инфекциями имеет исключительное значение для выявления и профилактики тромбофилических осложнений. При наличии хронической персистирующей инфекций часто с ранних сроков беременности выявляется гиперактивность тромбоцитов, гиперкоагуляция крови, не соответствующая сроку гестации, снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности с развитием начальных этапов синдрома внутрисосудистого свертывания с выявлением в большинстве случаев только ранних маркеров тромбофилии (ТАТ и F1 +2). Это свидетельствует о наличии глубоких нарушений гемостаза по сравнению со здоровыми беременными и является основанием для раннего назначения патогенетической терапии в этой группе больных.

Опубликовано на сайте 16:25 | 18/08/2015


Влияние антифосфолипидных антител (АФА) на процесс имплантации, ранние эмбрионические стадии и течение беременности

Читайте также:

  • Отклонения от нормального биомеханизма родов.
  • Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства тканей брюшины малого таза.
  • Методики кольпоскопии.
  • Компьютерная томография как метод диагностики опухолей и опухолевидных образований яичников.

  • Влияние антифосфолипидных антител (АФА) на процесс имплантации, ранние эмбрионические стадии и течение беременности



    Комментарии к статье:


    Вы всегда можете оставить свой комментарий ниже.


    Поделись этой статьей с другими. Уже поделились 255 человек.

    Оставьте комментарий к этой записи ↓

    Ваше имя *

    Ваш email *

    Ваш сайт

    Ваш отзыв *

    * Обязательные для заполнения поля
    Внимание: все отзывы проходят модерацию.