Пути инфицирования генитальным герпесом

Большинство случаев первичного ГГ (генитальный герпес) возникает при половых контактах с лицами с бессимптомным течением инфекции. Вирус проникает в организм через повреждения кожи и слизистых оболочек. По нервным волокнам он проникает в нервные ганглии, где переходит в пожизненное состояние латенции. При ГГ поражаются сакральные ганглии S2-S4. Затем ВПГ (вирус простого герпеса) - инфекция из состояния латенции периодически переходит в состояние активности (рецидивирует). Частота рецидивов зависит от состояния иммунной системы индивидуума, но в большинстве случаев максимальна в течение первого года после заражения. Известны 2 альтернативные теории, предложенные для объяснения механизмов персистенции ВПГ.
1) Согласно статической теории, ВПГ находится в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев в интегративном (свободном непродуктивном) состоянии. Под влиянием провоцирующего фактора он активируется и перемещается из ганглия по аксону периферического нерва в эпителиальные клетки, где реплицируется. Это происходит на фоне ослабления иммунологического контроля. Происходит рецидив инфекции в виде типичных проявлений (высыпания ГГ).
2) Динамическая теория предусматривает постоянную репликацию и выброс из ганглия небольших количеств вирусных частиц. Достигая по нерву кожи, ВПГ вызывает микрофокусы инфекции, сдерживаемые механизмами защиты, что предупреждает рецидивы или ослабляет их проявление. На развитие рецидивов оказывает влияние состояние местного иммунитета, при ослаблении которого происходит репликация достигшего кожи вируса. Рецидива как такового не происходит, но вирус выделяется бессимптомно, либо проявления инфекции атипичны (без типичных высыпаний).
Способность к рецидивированию у ВПГ-2 выше, чем у ВПГ-1. Наличие в организме антител к ВПГ-1 не защищает организм от инфицирования ВПГ-2, однако при этом клинические проявления ГГ будут менее выражены, а период выделения вируса — короче. Асимптомное выделение вируса или субклиническое течение инфекции часто встречается среди ВПГ-2 серопозитивных лиц в независимости от наличия у них типичных проявлений инфекции. Именно эти лица являются основным источником распространения вируса, что составляет приблизительно 70% среди общего количества зараженных ГГ. Как и при ВИЧ-инфекции, к ВПГ более восприимчивы женщины, чем мужчины: трансмиссия наблюдается в19% случаев от мужчин к женщинам, и лишь в 5% случаев — от женщин к мужчинам. Поэтому у дискордантных пар, в которых женщина является серонегативной, а партнер серопозитивным, во время беременности риск инфицирования ГГ велик, даже после многих лет гомогамных сексуальных отношений.
Изменение иммунной системы у больных ГГ связаны как с первичным иммунодефицитом, так и с влиянием герпесвирусов на иммунные клетки. «Заслугой» ВПГ является подавление синтеза различных клеточных белков, блокирование действия интерферона, нарушение функции иммуноцитов при их непосредственном инфицировании, что приводит к развитию системного или местного иммунодефицита. Снижение синтеза интерлейкинов и экспрессия ранних генов в клетках, инфицированных герпесвирусами, приводит к развитию аутоиммунных состояний. Известно, что в противовирусной защите организма участвуют четыре системы клеток: цитотоксические Т-лимфоциты, NK-клетки (клетки – естественные киллеры), макрофаги и В-лимфоциты. Но, реально, главной силой противогерпетического иммунитета являются только 2 компонента иммунной системы — специфические антитела и Т-киллеры. Продукция и секреция специфических антител к ВПГ обеспечивает связывание внеклеточного вируса нейтрализующими (блокирующими) антителами. Как уже было сказано выше, определенную роль играют уже предсуществующие антитела к другому типу ВПГ. Эти антитела являются мощнейшим иммунным механизмом связывания герпесвирусов. Т-клеточный ответ на ВПГ включает прямое разрушение инфицированных клеток специфичными к ВПГ цитотоксичными Т-лимфоцитами (ЦТЛ (цитотоксические лимфоциты) — CD4+ и CD8+) и продукцию цитокинов. При рецидивирующем герпесе происходит угнетение продукции лимфокинов, цитокинов, увеличение абсолютного количества Т-супрессоров и снижение СD4+-лимфоцитов, играющих центральную роль в контроле возвратной инфекции. Именно у больных с угнетенной Т-клеточной функцией развивается тяжелое герпесвирусное заболевание, что сочетается с преобладанием зрелых форм возбудителя (вирионов) и незавершенностью фагоцитоза, тогда как лица с иммуноглобулиновыми дефектами компетентны в контроле ВПГ-инфекции. Достаточно высокий уровень противогерпетических антител у больных с герпетической инфекцией стабилизирует персистенцию вируса, но не предупреждает рецидивов. Предпосылкой для возникновения часто рецидивирующих форм герпетической инфекции может быть наличие дефектов в системе клеток эффекторов цитотоксичности — факторов естественной резистентности к вирусным инфекциям. У больных с рецидивирующей герпетической инфекцией уровень NK-клеток снижается, особенно при рецидивах, а также отмечается угнетение способности лейкоцитов к синтезу интерферона.

Опубликовано на сайте 11:47 | 18/08/2015


Пути инфицирования генитальным герпесом

Читайте также:

  • Организация акушерско-гинекологической помощи женщинам сельской местности.
  • Оказание акушерско-гинекологической помощи в условиях дневного стационара.
  • Имплантанты.
  • Нетрадиционные методы терапии венерических заболеваний.

  • Пути инфицирования генитальным герпесом



    Комментарии к статье:


    Вы всегда можете оставить свой комментарий ниже.


    Поделись этой статьей с другими. Уже поделились 93 человек.

    Метки записи:   , ,
    Оставьте комментарий к этой записи ↓

    Ваше имя *

    Ваш email *

    Ваш сайт

    Ваш отзыв *

    * Обязательные для заполнения поля
    Внимание: все отзывы проходят модерацию.