Патогенез сердечной недостаточности и ревматизма у беременных

Очевидно, что, чем меньше площадь суженного митрального отверстия, тем меньше минутный объем сердца — количество крови, выбрасываемой сердцем в 1 минуту. Уменьшение сердечного выброса (минутного объема крови) обусловлено не только сужением митрального отверстия, но и снижением сократительной способности миокарда. Наличие препятствия для нормальной пропульсивной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой за счет гипертрофии миокарда и включения ряда экстракардиальных факторов: увеличения числа сердечных сокращений (в норме 60—80 в 1 минуту), снижения диастолического давления в результате расширения артериол и капилляров, повышения использования тканями кислорода. Естественно, такие механизмы могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения только до известного предела, а затем сами оказывают неблагоприятное влияние на миокард, что усугубляет нарушения гемодинамики. Скорость кровотока замедляется. Это замедление особенно заметно при увеличении массы циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови, как правило, возрастает пропорционально степени недостаточности кровообращения. Объем циркулирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здоровых женщин на 28%, у больных с недостаточностью кровообращения I СТ. — на 32%, ПА ст. — на 46%, НБ ст: — на 59%. В то же время увеличение сердечного выброса при недостаточности кровообращения I стадии сохраняется на том же уровне, что и у здоровых женщин (33%), и при недостаточности кровообращения ПА ст. снижается до 23%, ПБ СТ. — всего до 12%. Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем притока крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения ПА и НБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1, что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хронической недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на непропорциональное увеличение массы циркулирующей крови. В тоже время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что истинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократительной способности миокарда, начинается с ПА стадии и особенно выражена при ПБ и III стадиях недостаточности кровообращения (Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982). При снижении сократительной способности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной активации компенсаторных систем при недостаточности кровообращения I ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кровоснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механизмов является повышение тонуса симпатической нервной системы, увеличение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого являются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов.
Артериальное давление при хронической сердечной недостаточности у беременных остается нормальным, либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Вне беременности нередко наблюдается застойная гипертензия.
Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Гипоксия появляется не сразу. При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии. Гипоксия развивается при застое крови в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением использования тканями кислорода. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70% кислорода вместо 30% в норме. В то же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообращения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в легких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипоксемическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в основном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вследствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови — возникает тканевая гипоксия. Она ведет к развитию негазового ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой (более 16 дыханий в 1 минуту) уравновешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свойства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается (Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982).
Кислородное голодание при недостаточности кровообращения влечет за собой расстройство всех видов обмена веществ.
Артерио-венозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена при сердечной недостаточности приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-щелочное состояние и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет углекислоту, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз. Накопление в кропи недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность тканей (Маколкин В.И., 1977).
Снижение насосной функции сердца (сердечного выброса) приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза сердечной недостаточности. Для поддержания на адекватном уровне артериального давления при сходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (САС).
Гиперпродукция катехоламинов (в основном норадреналина) обусловливает констрикцию артериол (что усиливает активацию почечного звена недостаточности кровообращения и ухудшает кровоснабжение органов и тканей и венул. Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Повышение образования ангиотензина II, который является мощным иазоконстриктором, еще больше увеличивает спазм периферических артериол и венул. Вместе с тем ангиотензин II стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и в итоге способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза.
Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению венозного возврата (что определяется и констрикцией венул). Кроме того, АДГ наряду с норадреналином и ангиотензином II усиливает периферическую вазоконстрикцию. Увеличение уровня венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением бассейна малого круга кровообращения, увеличением диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Это приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза сердечной недостаточности.
При снижении сократительной способности правого желудочка развивается застойная недостаточность кровообращения. Она характеризуется увеличением ОЦК и венозным полнокровием органов, что способствуют повышению венозного давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по большому и малому кругам. Об этом можно судить по удлинению магнезиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2 мл 25% раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего отмечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кровотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя введение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора NaCI и регистрируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение, венозного давления и скорости кровотока несложно и должно производиться у каждой больной при подозрении на недостаточность кровообращения. Увеличение венозного давления повышает гидростатическое давление в капиллярах, которое становится выше онкотического, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых случаях — водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
О задержке жидкости в организме судят по результатам физического обследования больной (динамике массы тела, расширению яремных вен, влажным хрипам в легких, увеличению печени, периферическим отекам).
Выделяют левожелудочковый вариант декомпенсации кровообращения и правожелудочковый. При левожелудочковом повышается давление крови в полости левого желудочка вследствие затруднения оттока из него крови во время систолы (например, при стенозе аорты или при гипертонической болезни). Мышца левого желудочка вначале гипертрофируется, а затем ослабевает и дилатируется. Повышенное давление распространяется на левое предсердие. Это приводит к относительной недостаточности впадающих в этот отдел сердца легочных вен. Как было описано выше, развиваются застой в легких, легочная гипертензия. Повышение давления в системе легочной артерии ведет к гипертрофии и последующей дилатации правого желудочка. Следствием этого является застой крови в системе большого круга кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность проходит те же этапы, начиная с повышения давления в левом предсердии. Декомпенсация при митральном стенозе относится к правожелудочковой. Препятствие оттоку крови из левого предсердия вследствие узости отверстия митрального клапана повышает давление в нем,, застой в легких проявляется одышкой, кашлем, тахикардией, цианозом, кровохарканием, появлением влажных хрипов в легких. Присоединение застойных явлений по большому кругу кровообращения манифестируется нарастанием акроцианоза, набуханием вен шеи и других областей тела, болезненностью увеличенной печени, появлением отеков, асцита. Особенно опасна во время беременности гипертензия малого круга кровообращения. Погибают, главным образом, беременные и родильницы с митральным стенозом, осложненным легочной гипертензией. Таких больных беспокоят одышка при небольшой физической нагрузке, ночная одышка с ортопноэ. Они обычно худы, цианотичны. У всех этих больных выслушивается акцент II тона на легочной артерии и на вдохе в той же точке — диастолический шум Грехема—Стилла.
Рентгенологически для легочной гипертензии характерны преимущественно центральный артериальный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферических отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 недель беременности).
ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.
Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия — 25-34 мм рт. ст., II стадия — 35-59, III стадия — 60-89, IV стадия — выше 90 мм рт. ст. В. Н. Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повышение давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной) стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюдалось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недостаточности кровообращения II ст. — выраженная легочная гипертензия (55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второю барьера.
Сердечная недостаточность обычно характеризуется прогрессирующим течением. Нарастание симптомов происходит на фоне изменения геометрии левого желудочка (дилатация камеры, приобретение ею шаровидной формы, гипертрофия стенки), которое называют ремоделированием сердца. Последнее приводит к повышению гемодинамической нагрузки на миокард, дальнейшему нарушению его механической функции, появлению регургитации через митральный клапан. Важную роль в ремоделировании сердца и, следовательно, прогрессировании сердечной недостаточности, играет активация эндогенных нейрогуморальных систем. У больных сердечной недостаточностью повышены уровни норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина и вазопрессина в крови и в тканях. Эти нейрогуморальные факторы не только повышают нагрузку на сердце за счет задержки натрия и сужения периферических сосудов, но и способны оказывать прямое токсическое действие на миокард и стимулировать развитие фиброза. Кроме того, при сердечной недостаточности повышаются уровни цитокинов, которые ухудшают жизнеспособность и функцию кардиомиоцитов.
У постели больной пороком сердца врач должен ответить на три основные вопроса: какой у пациентки порок сердца, имеется ли недостаточность кровообращения и выражена ли активность ревматического процесса. Важнейшим является — выявление декомпенсации кровообращения, поскольку акушерская тактика (возможность сохранения беременности, выбор метода родоразрешения и т.д.) определяется прежде всего наличием нарушения кровообращения и степенью его выраженности, независимо от характера порока сердца. Что касается активности ревматического процесса, то следует иметь в виду, что в последние десятилетия клинически выраженное обострение ревматизма встречается редко, особенно рецидивы ревматизма. В.Х.Василенко с соавт. (1983) полагают, что не более, чем у 1% беременных женщин возможно обострение ревматического процесса. В литературе часто указываются преувеличенные цифры. Это обусловлено сложностью диагностики в связи с отсутствием патогномоничных для ревматизма критериев, преобладанием в последние годы клинически стертых форм ревматического процесса, сходством многих симптомов физиологической беременности и ревмокардита (субфебрилитет, тахикардия, ускоренная СОЭ, анемия и проч.).

Опубликовано на сайте 18:14 | 23/07/2015


Патогенез сердечной недостаточности и ревматизма у беременных

Читайте также:

  • Внутриматочные средства контрацепции (ВМС).
  • Сколько весит ребенок в зависимости от срока беременности?.
  • Спиртное в день зачатия.
  • Особенности профилактики тромбогеморрагических осложнений у больных при оперативном родоразрешении.

  • Патогенез сердечной недостаточности и ревматизма у беременных



    Комментарии к статье:


    Вы всегда можете оставить свой комментарий ниже.


    Поделись этой статьей с другими. Уже поделились 40 человек.

    Оставьте комментарий к этой записи ↓

    Ваше имя *

    Ваш email *

    Ваш сайт

    Ваш отзыв *

    * Обязательные для заполнения поля
    Внимание: все отзывы проходят модерацию.