Неблагоприятное течение беременности при пороке сердца

Естественно, неблагоприятное течение беременности оказывает соответствующее влияние не только на состояние матери и особенности родового процесса, но, что очень важно, и на состояние плода. Имеется обширная литература, свидетельствующая об отрицательном влиянии ревматического процесса, особенно в стадии обострения, на состояние плода и новорожденного. Так, при активной фазе ревматизма у беременных показатель перинатальной смертности составляет 19,5%, при неактивной — 11,8% (Дашкевич В.Е., 1985). Автором выявлена прямая зависимость между частотой осложнений беременности, родов и перинатальными повреждениями плода. Показано, что неблагоприятный исход беременности для плода определяется не столько характером порока сердца, сколько активностью ревматического процесса и стадией недостаточности кровообращения. Особенно высокую перинатальную смертность автор отметила при активном ревматическом процессе и недостаточности кровообращения II А- II Б ст. — 34,5%, причем ведущее место в структуре непосредственных причин перинатальной смертности занимают асфиксия (34,8%) и врожденные пороки развития (21,7%). Степень гипотрофии плода прямо зависит от стадии сердечной недостаточности. При отсутствии сердечной недостаточности у рожениц с приобретенными пороками сердца, гипотрофия наблюдалась у каждого 10-го новорожденного, при недостаточности кровообращения I ст. — у каждого 7—го, при ПА ст. — у каждого 5—го, при НБ ст.— у каждого 3-го ребенка (Грановская Т.Н., 1984). Очевидно, что причиной подобной взаимосвязи степени гипотрофии и стадии сердечной недостаточности являются нарушения белкового обмена, о которых было сказано выше. Как отмечают В.Е.Радзинский, П-Я. Смалько (1987), плацента в условиях недостатка белка ""отдает предпочтение"" собственным нуждам, а не обеспечивает пластическим материалом плод, что, по мнению авторов, сближает ее с новообразованиями, которые продолжают расти и синтезировать новые белки независимо от трофики организма хозяина.
Плацентарная недостаточность, наблюдаемая при ревматическом пороке сердца, не в последнюю очередь обусловлена морфологическими, гистологическими изменениями плаценты. И действительно, морфологические, макро- и микро-, гистологические и гистоэнзиматические характеристики плацент при ревматизме с несомненной достоверностью указывают на нарушение структуры, в первую очередь микро-циркуляторных нарушений, сочетающихся с нарушением ферментативной функции.( В.Е.Радзинский, Ю.В.Мельчик, 1989). Так, наряду с увеличением площади плаценты, приходящейся на единицу массы последа и плода, авторы выявили достоверное снижение площади капилляров, количества свободных рибосом, что может свидетельствовать о нарушении белоксинтезирующих функций плаценты. Отмечено также снижение содержания общих липидов в плацентах женщин с приобретенными пороками сердца. По мнению авторов, эти данные свидетельствуют о выраженном нарушении адаптационно-гомеостатических реакций плаценты при ревматизме как в плане энергообеспечения метаболических процессов, так и сохранности липидного биослоя плацентарных клеток. Следует подчеркнуть, что при гистологическом исследовании плацент женщин, страдающих ревматическими пороками сердца без нарушения кровообращения, авторы не обнаружили существенных отличий от контрольной группы.
Снижение концентрации белка у женщин с приобретенными пороками сердца отмечено не только в сыворотке, но и в околоплодных водах, а также у их новорожденных (Дашкевич В.Е., 1985). Параллельно определяется Повышенное содержание аминокислот в околоплодных водах в зависимости от стадии сердечной недостаточности, что можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию плода в ответ на гипопротеинемию. Степень метаболического ацидоза в крови матери, околоплодных водах и пуповинной крови, коррелирует со стадией сердечной недостаточности и активностью ревматического процесса. Снижение эстриола в околоплодной жидкости наиболее выражено у женщин при декомпенсации II ст., родивших детей с оценкой по шкале Апгар 5-6 баллов.
Нарушения гормонального статуса также свидетельствуют о плацентарной недостаточности, что, как известно, может оказывать определенное влияние на развитие плода. Свидетельством морфологических изменений плаценты и, как следствие, снижения ее функциональной активности является уменьшение уровня основного гормона плаценты — плацентарного лактогена (Манухин И.Б., Студеная Л.Б., 1989). Данный гормон синтезируется в синцитии трофобласта, однако содержание его в пуповинной крови намного меньше, чем в крови матери, что объясняет высокий уровень гормона в крови матери и позволяет рано диагностировать нарушения функции синцития трофобласта. При динамическом исследовании плацентарного лактогена у больных с приобретенными пороками сердца было установлено, что по мере прогрессирования сердечной недостаточности снижается уровень этого гормона в крови (Грановская Т.Н., 1984), что, по мнению автора объясняется, с одной стороны, выключением части синцитио-трофобласта из процессов активного обмена вследствие дистрофических изменений в плаценте, с другой стороны, по-видимому, недостаточно активного поступления этого гормона в материнский кровоток вследствие повышенного отложения фибрина на поверхности ворсин. Выявлена прямая корреляционная зависимость между массой новорожденного, оценкой его состояния по шкале Апгар с одной стороны и содержанием плацентарного лактогена в плазме крови беременных, с другой.
Таким образом, плацентарная недостаточность, наблюдаемая у беременных с приобретенными пороками сердца, является результатом многочисленных изменений гомеостаза, приводящих в итоге к изменениям микроциркуляции в плаценте. В настоящее время доказано, что состояние кровотока в микроциркуляторном русле в большой мере определяется реологическими свойствами крови, причем при синдроме плацентарной недостаточности выявлена прямая связь нарушений маточно-плацентарного кровотока и реологических свойств крови (ВихляеваЕ.М, 1989).
Для выявления возможных изменений микроциркуляции в маточно-плацентарном кровотоке нами были исследованы реологические свойства крови 63 плодов, родившихся у больных с приобретенными пороками сердца. Все больные родоразрешены через естественные родовые пути. При тяжелых стадиях сердечной недостаточности использовался метод интенсивного ведения родов с применением поэтапного фракционного обезболивания, интенсивного лечения сердечной недостаточности, наложения акушерских щипцов. Для анализов брали пупочную кровь в момент рождения до первого вдоха ребенка, т.е. характерную для плода. Изучали следующие показатели крови: гематокрит, степень агрегации эритроцитов, степень агрегации тромбоцитов, структурную вязкость, концентрацию фибриногена. Все больные были разделены на группы в зависимости от стадии сердечной недостаточности, активности ревматического процесса. Были получены следующие данные. Достоверных изменений реологических свойств крови (кроме показателя гематокрита) у беременных с пороками сердца без нарушения кровообращения, а также при сердечной недостаточности I ст. не было обнаружено. Отмечено лишь снижение гематокрита в группе больных сердечной недостаточностью I ст. В группе больных сердечной недостаточностью I ст. и признаками активности ревматического процесса обнаружено увеличение гематокрита (в среднем на 12%), интенсивности агрегации эритроцитов, (до 53-58% опт. пл., при норме 40,1+2,3% опт.пл.), агрегации тромбоцитов (в среднем на 11%). При этом уровень фибриногена и структурная вязкость крови существенно не менялись. Наиболее выраженные изменения мы наблюдали у больных сердечной недостаточностью II А, II Б ст., особенно при присоединении активного ревматического процесса. У них в еще большей степени отмечено увеличение гематокрита, интенсивности агрегации эритроцитов и тромбоцитов, уровня фибриногена, структурной вязкости крови. Весьма характерны изменения изучаемых показателей в группе больных с активным ревматическим процессом и сердечной недостаточностью II А , II Б ст. Наблюдалось выраженное снижение показателя гематокрита по сравнению со здоровыми беременными (и с группой больных с неактивной фазой ревматизма, где отмечалось его увеличение), увеличение агрегации эритроцитов в среднем на 56%, тромбоцитов на 48%, структурной вязкости крови в 1,5 раза, выраженная гиперфибриногенемия (до 400-410 мг%, при норме 236+9,8 мг%).
Полученные нами данные свидетельствуют о наличии у больных приобретенными пороками сердца нарушений микроциркуляции в системе маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие этого, плацентарной недостаточности. Выявленные изменения гемореологии крови плодов коррерировали с состоянием новорожденных сразу после рождения. Наиболее выраженная степень гипотрофии и средняя степень тяжести новорожденных (оценка по шкале Апгар при рождении 6-7 баллов), отмечались в группе больных сердечной недостаточностью ПА, ПБ ст. и активным ревматическим процессом.
Выявленные изменения гемореологии плода являются проявлениями тех изменений в фетоплацентарной системе, на которые мы указывали выше. Морфологические изменения плаценты, выраженность которых прямо пропорциональна стадии сердечной недостаточности, активности ревматического процесса ведет к циркуляторным нарушениям плацентарно-плодового кровообращения, хронической гипоксии плода. В этих условиях происходит активизация перекисного окисления липидов и нарастание тканевой гипоксии, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена и рефлекторная вазоконстрикция. Оба эти процесса (активация ПОЛ, вазоконстрикция) приводят к стазу крови в системе микроциркуляции, результатом чего являются изменения реологических свойств крови.
Данные изменения, наряду с нарушениями маточно-плацентарного кровообращения, хронической гипоксией, наблюдаемой у беременных с пороками сердца, негативно сказываются на состоянии плода и новорожденного, увеличивая риск перинатальных потерь. Задачей врача в данной ситуации является лечение фетоплацентарных нарушений и снижение тем самым перинатального риска. Этому способствует лечение прежде всего основного заболевания — сердечной недостаточности и ревматизма.
Наряду с этим, больным сердечной недостаточностью НА, ПБ ст., с активным ревматическим процессом показано включение в комплекс терапии антиагрегантов: трентала, курантила, ацетилсалициловой кислоты, эссенциале. Трентал оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение. Улучшение микроциркуляции под воздействием трентала связано с изменением реологических свойств крови: снижением вязкости крови, повышением эластичности эритроцитов и дезагрегации тромбоцитов (Федорова М.В., Калашникова Е.Н., 1986). Мы назначали трентал внутривенно капельно в количестве 100 мг в 500 мл. 5% раствора глюкозы сначала по 8—10 капель в минуту, затем по 20—25 капель в течение 7-10 дней, после чего переходили на пероральный прием трентала по 100 мг 3 раза в сутки.
Курантил — препарат, который потенциирует антиагрегационный эффект простагландина Е2 и других простагландинов, в частности простациклина (А.Н.Яковлев с соавт., 1991).
Аспирин как ингибитор циклооксигеназы также оказывает положительное влияние на реологические свойства крови. Мы назначали его по 0,5 г 2—3 раза в сутки в зависимости от массы тела и гемореоло-гических показателей.
Эссенциале (комплекс фосфолипидов и витаминов) обладает выраженной антиоксидантной активностью (Айламазян З.К., 1991). Его применяли по 7 капсул в день перорально до родоразрешения.
Выявленные нами изменения гемореологии плода у больных пороками, сердца свидетельствует о наличии у них плацентарной недостаточности, повышенного перинатального риска. Включение в комплекс терапии препаратов, улучшающих гемореологию, снижает степень этого риска, но не решает проблему в целом. Профилактика перинатальной заболеваемости и смертности у данных больных — это своевременное (по возможности) и максимально бережное родоразрешение.

Опубликовано на сайте 18:47 | 23/07/2015


Неблагоприятное течение беременности при пороке сердца

Читайте также:

  • Мифы о контрацепции.
  • Как нужно изменить образ жизни, планируя беременность.
  • Нужно ли делать прививки при планировании беременности.
  • Презервативы.

  • Неблагоприятное течение беременности при пороке сердца



    Комментарии к статье:

    Автор: Гостьлада

    Комментарий:
    Ваш комментарий спасибо

    Автор: Гостьлада

    Комментарий:
    Ваш комментарий спасибо


    Вы всегда можете оставить свой комментарий ниже.


    Поделись этой статьей с другими. Уже поделились 1027 человек.

    Оставьте комментарий к этой записи ↓

    Ваше имя *

    Ваш email *

    Ваш сайт

    Ваш отзыв *

    * Обязательные для заполнения поля
    Внимание: все отзывы проходят модерацию.