Изменения в системе кровообращения при беременности

Во время беременности происходят физиологически достаточно выраженные, но обратимые изменения гемодинамики и функции сердца, обусловленные повышенной нагрузкой на сердечно—сосудистую систему, а также увеличением содержания в крови эстрогенов, прогестерона, простагландинов серий E1 и Е2- Это повышение нагрузки связано с усилением обмена веществ, направленным на обеспечение потребностей плода, с увеличением массы циркулирующей крови, с появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения и, наконец, с постоянно нарастающей массой тела беременной. По мере увеличения матки ограничивается подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что также влияет на условия работы сердца.
Наиболее значительным гемодинамическим сдвигом во время беременности является возрастание сердечного выброса. Максимальное его увеличение в состоянии покоя составляет 130—140% от величены сердечного выброса до беременности. Сердечный выброс увеличивается уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение показателя наблюдается на 26—32-й неделе беременности (Шехтман М.М., 1976; Персианинов Л.„С, Демидов В.Н., 1977; Невзоров О.Б., 1982).
В первой половине беременности увеличение сердечного выброса в основном обусловливается возрастанием (до 30%) ударного объема сердца. Позже происходит некоторое увеличение частоты сердечных сокращений (на 10-15 в минуту при одноплодной беременности, на 20-30 при многоплодной). В положении лежа на спине ударный обьем к моменту родов снижается, а частота сердечных сокращений существенно возрастает.
Во время родов при схватках происходит значительное увеличение сердечного выброса. У здоровых женщин во время сильных схваток минутный объем сердца может увеличиваться на 32%, при слабых схватках — на 19%, при потугах это увеличение может составить 59%.
Увеличение минутного объема сердца при беременности, очевиднo, не связано прямой зависимостью с повышением метаболических потребностей матери и плода, так как его максимум достигается тогда, когда плод еще относительно мал, а по мере интенсивного роста плода к периоду родов минутный обьем несколько снижается. Увеличивается минутный объем сердца частично вследствие повышающих сократимость миокарда гормональных влияний (эстрогены и прогестерон), частично в связи с появлением плацентарного кровообращения, функционирующего подобно артериовенозному шунту.
Увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК) отмечается уже в I триместре беременности. В дальнейшем он все время растет (несколько медленнее, чем сердечный выброс), достигая максимума на 30-50% (LangansD., WarvR., 1988) к 29-36-й неделе ее, а иногда и ко времени родов. Чаще ко времени родов отмечается некоторое снижение ОЦК.
Увеличение ОЦК происходит преимущественно за счет постепенного увеличения обьема плазмы на 35—47%, в меньшей мере за счет обьема циркулирующих эритроцитов (увеличивается на 11—30%, иногда на 40%). В итоге возникает своеобразная гемодилюция со снижением гематокрита (максимально до 33—38%) и падением концетрации гемоглобина в крови с 135—140 г/л до 110—120 г/л, иногда называемая физиологической анемией беременных (у беременных нередко обнаруживается и истинная гипохромная железодефицитная анемия) (Елисеев О.М., Шехтман М.М. 1997, Marlettini M.G. et al., 1989).
С точки зрения воздействия на, гемодинамику, гемодилюция, обусловливающая снижение вязкости крови, благотворна, но в то же время она неблагоприятно сказывается на кислородной емкости крови. Изменения вязкости крови могут оказывать некоторое влияние на гемодинамику. Они могут быть связаны главным образом с изменениями гематокрита. Поскольку при беременности гематокрит уменьшается, снижается и вязкость цельной крови, причем уже в ранние сроки. Максимальное снижение вязкости крови отмечается на 22—28—й неделе беременности, к родам вязкость крови приближается к нормальному уровню, что может быть частично связано с увеличением содержания в ее плазме крупнодисперсного белка фибриногена.
Во время родов обьем циркулирующих плазмы, эритроцитов, гемоглобина существенно не изменяются.
Артериальное давление (АД) у здоровых женщин при беременности изменяется незначительно. Во II триместре беременности отмечается тенденция к некоторому снижению диастолического давления, реже (и в меньшей степени) — систолического, в результате несколько - увеличивается пульсовое давление и уменьшается среднее АД.
В то же время общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) значительно снижается, начиная со II триместра беременности, но благодаря увеличению ОЦК снижения АД не наступает (Шехтман М.М с соавт., 1982; Заславская Р.М с соавт. 1985; Сырица А.О. с соавт., 1989). Снижение ОПСС связывают с образованием маточного круга кровообращения с низким сопротивлением (в эксперименте окклюзия маточной артерии немедленно сопровождается подъемом диастолического и систолического АД), а также сосудорасширяющим действием эстрогенов и прогестерона. При беременности значительно снижается сопротивление и в сосудах малого круга кровообращения.
Уменьшение ОПСС, как и снижение вязкости крови, облегчает гемоциркуляцию и уменьшает так называемую посленагрузку на сердце.
Выраженных изменений давления в полостях сердца у здоровых женщин при беременности обычно не наблюдается. Может, однако, отмечатся как снижение, так и повышение давления в правом предсердии и в правом желудочке. Давление в легочной артерии в связи с уменьшением сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения часто бывает уменьшено, особенно в конце I триместра и во II триместре беременности. Но в отдельных случаях выявляется повышение давления легочной артерии.
Увеличение объема плазмы (и общего объема воды в организме) обусловливается, по-видимому, повышением активности ренин—ангиотензиновой системы плазмы крови и усилением секреции альдостерона, наблюдаемыми при нормальной беременности и способствующими задержке натрия и воды. Впрочем, многие исследователи считают, что гиперсекреция альдостерона, отчетливо выраженная во время беременности, не зависит от большинства факторов, которые имеют значение вне беременности. В частности не было найдено корреляции между содержанием в плазме крови ангиотензина II и альдостерона. Имеет значение плацентарный лактоген, введение которого стимулирует секрецию альдостерона у мужчин и небеременных женщин. Повышение секреции альдостерона может рассматриваться как реакция, направленная на сохранение натрия в организме беременной женщины. Увеличение клубочковой фильтрации почек, свойственное беременности, может привести к значительной секреции натрия, если под влиянием альдостерона одновременно не увеличится канальцевая его реабсорбция.
Полагают, что указанные гормональные сдвиги вызваны стимулирующим действием женских половых гормонов. Эстрогены, кроме того, усиливают синтез альбуминов. В эксперименте установлено, что введение эстрогенов способствует увеличению объема циркулирующей крови, главным образом за счет увеличения объема плазмы. По-видимому,увеличение содержания эстрогенов повышает выработку кортикостероидных гормонов, в частности альдостерона. Возрастание секреции альдостерона способствует усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Возникающее при этом увеличение содержания натрия в сосудистом русле приводит к повышению осмотического давления плазмы крови. В ответ на него рефлекторно усиливается выделение антидиуретического гормона задней долей гипофиза. Под влиянием этого гормона происходит повышение реабсорбции воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови. Необходимо заметить, что увеличение объема циркулирующей крови во время беременности обусловливается не только гормональными факторами или зависит от повышения емкости сосудов матки и молочных желез, но и представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на компенсацию возможной патологической кровопотери в родах.
Во время беременности отмечается также повышение работы левого желудочка сердца, которое выявляется уже в начале беременности. Наиболее выраженное его увеличение (в среднем на 32%) установлено между 26 и 32 неделями беременности. К концу беременности работа левого желудочка постепенно снижается и в последний месяц превышает исходную величину, характерную для здоровых небеременных женщин, лишь на 10%. Повышение работы левого желудочка всецело зависит от минутного объема сердца. С увеличением минутного объема сердца наблюдается снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Наиболее выраженным оно становится между 26 и 34 неделями. К концу беременности общее периферическое сосудистое сопротивление постепенно повышается. Увеличение минутного объема сердца при одновременном снижении общего периферического сосудистого сопротивления в период беременности следует рассматривать как одну из компенсаторно-приспособительных реакций системы кровообращения, направленную на поддержание артериального давления на уровне, необходимом для нормальной жизнедеятельности организма (Шехтман М.М с соавт. 1982; Laragh J.H.,1986; Lang R.E et al.,1987).
Адаптационные изменения, обусловленные беременностью, происходят также в аппарате дыхания. В течение беременности развивается гипервентиляция, увеличиваются частота дыхательных движений на 10-12% и дыхательный объем на 30-40%. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) остается нормальной. Сопротивление дыхательных путей к концу беременности снижается в 1,5-2 раза, уменьшается и резервный объем выдоха. Эффективность легочной вентиляции существенно не меняется. Вместе с тем потребление кислорода к концу беременности увеличивается на 30-40%, а во время потуг на 150-200%. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови и концентрация гемоглобина, наоборот, уменьшаются по мере прогрессирования беременности. Из представленных данных видно, что функция внешнего дыхания при беременности находится в состоянии функционального напряжения, которое при наличии отягощающих факторов (анемия, декомпенсация кровообращения) может приводить к срыву механизмов адаптации, возникновению сердечной и легочной недостаточности, нарушению в фетоплацентарной системе.
Практически у половины здоровых беременных наблюдается одышка, что связано с гипервентиляцией за счет поднятия диафрагмы беременной маткой. Зачастую трудно отдифференцировать одышку, связанную с адаптацией системы внешнего дыхания от проявления сердечной недостаточности.
Компенсаторно-приспособительные изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, а также иммунологическая и тромбо-пластиновая агрессия со стороны плодного яйца и плода приводят к физиологической гиперкоагуляции, достигающей максимального значения к концу беременности. Показателями коагуляционной активности крови являются: уменьшение активированного частичного тромобопла-стинового времени (АЧТВ), наличие растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), увеличение концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ). Известно, что изменения, сосудисто-тромбоцитарной системы являются ведущим фактором в генезе нарушений системы гемостаза.
Тромбоциты в физиологических условиях постоянно закрывают микродефекты сосудов, образуя микротромбы, которые в процессе фибринолиза растворяются. Вначале они прилипают к коллагену поврежденной базальной мембраны, затем происходят изменения в самих тромбоцитах в результате освобождения АДФ и других субстанций, что стимулирует агрегацию тромбоцитов, нарушения микроциркуляции. Адгезия и агрегация тромбоцитов в микрососудах сбалансирована простациклином, продуцируемым сосудистой стенкой и агрегантом тромбоцитов тромбоксаном. При патологическом течении беременности отмечается превалирование тромбоксангенерирующей функции тромбоцитов, ведущей к тромбообразованию в системе микроциркуляции, в том числе и в сосудах плаценты. На адгезию и агрегацию тромбоцитов кроме гормонов плаценты-стимулирующее влияние оказывает специфический плацентарный белок — микроглобулин. С прогрессированием беременности происходит торможение фибринолиза. Фибрин и фибриноген лизируется плазмином, освобождающимся из неактивного профермента плазминогена. Тромбоциты, плазма и сыворотка угнетают активность плазмина. В физиологических условиях в плазме уровень антиплазмина превышает уровень плазминогена. Антикоагуляционная активность крови во многом определяется естественным антикоагулянтом крови, антитромбином III.
При беременности снижается концентрация и активность антитромбина III, что в сочетании с повышением активности и концентрации прокоагулянтов определяет высокий коагуляционный потенциал крови беременных (Каширина Т.Н., 1984; Макацария А.Д. с соавт., 1988; Саламова О.Е., 1988; Мельников А.П., 1989; Ольховская Н.А., 1990;МанухинИ.Б., 1998).
Таким образом, беременность вызывает существенные изменения сердечно—сосудистой системы. Беременность можно рассматривать как функциональную пробу в оценке готовности этой системы к предстоящим родам. Женщины с здоровым сердцем устойчивы к повышающимся нагрузкам, тогда как у больных с органической болезнью сердца, гемодинамические изменения, свойственные беременности, могут вызывать прогрессирование заболевания, утяжелять сердечно-сосудистую патологию.

Опубликовано на сайте 18:11 | 23/07/2015


Изменения в системе кровообращения при беременности

Читайте также:

  • История абортов.
  • Итальянский закон о наказуемости за производство выкидыша.
  • Особенности профилактики тромбогеморрагических осложнений у больных при оперативном родоразрешении.
  • Есть ли «права у нерожденных детей».

  • Изменения в системе кровообращения при беременности



    Комментарии к статье:


    Вы всегда можете оставить свой комментарий ниже.


    Поделись этой статьей с другими. Уже поделились 457 человек.

    Оставьте комментарий к этой записи ↓

    Ваше имя *

    Ваш email *

    Ваш сайт

    Ваш отзыв *

    * Обязательные для заполнения поля
    Внимание: все отзывы проходят модерацию.