Гемодинамика, клиника митрального стеноза у беременных

Митральный стеноз — часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в ""чистом"" виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в комбинации с поражением других клапанов сердца.
Изолированный митральный стеноз, по данным хирургических стационаров, встречается в 44-68% случаев митральных пороков сердца (Маколкин В.И., 1977).
Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма. Довольно часто в анамнезе таких больных (до 30-60% случаев) не прослеживается явных ревматических атак, тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. Септическая этиология или врожденный митральный стеноз крайне редки.
Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин.
У человека площадь левого атриовентикулярного отверстия составляет 4-6 см2. Атриовентикулярное отверстие обладает значительным резервом площади, поэтому только его уменьшение более чем в 2 раза может вызвать заметные гемодинамические изменения. Сокращение площади митрального отверстия до 1,5 см2 является критической величиной, при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см2. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. В полости левого предсердия повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт. ст.), что обеспечивается гипертрофией мышцы этого отдела сердца. Рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между левым предсердием и левым желудочком, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в, течение более длительного времени. Эти два механизма — рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия — на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику (Королев Б.А. с соавт 1986).
Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а позже в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофии правого желудочка (Василенко В.Х. с соавт., 1983).
У части больных (около 30%), преимущественно у лиц молодого возраста, дальнейший рост давления в левом предсердии, легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180—200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол (отек легких).
Функциональные, а затем органические изменения сосудов малого круга кровообращения (артериол) создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней (Ольховская Р.А., 1990).
В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений (Паллади Г.А. с соавт., 1983).
В связи с резким ослаблением мышцы левого предсердия сокращения ее становятся малоэффективными. Одновременно из-за перерастяжения стенок предсердия, поражения и рубцевания проводящих путей вследствие ревматического процесса часто происходит нарушение нормального ритма работы сердца и возникает мерцание предсердий. Мерцательная аритмия свидетельствует о далеко зашедших патологических нарушениях и должна расцениваться как серьезное осложнение. При ней сокращения предсердий становятся почти полностью неэффективными. Это приводит к застою крови в малом круге и еще большему расширению полостей, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Тромбы нередко образуются в левом предсердии. Обычно они локализуются в ушке предсердия. Отрываясь от стенки предсердий, тромбы могут свободно передвигаться в предсердии. Турбулентный ток крови придает этим подвижным тромбам форму шара — так называемый шаровидный тромб. Тромб может закупорить суженное отверстие и вызвать внезапную смерть. Тромбы могут также служить источником многочисленных эмболии (Язбурскити Г.Б. с соавт., 1980).
При прогрессировании митрального стеноза правый желудочек гипертрофируясь, некоторое время продолжает еще выбрасывать нормальное количество крови, несмотря на значительно возросшее сопротивление в легочной артерии, против которого ему приходиться работать. Но затем он перестает справляться с чрезмерной нагрузкой, дилатируется и наступает декомпенсация — застой в венозной системе большого круга кровообращения, что проявляется, увеличением печени, отеками, повышением венозного давления. При этом происходит значительное расширение полости желудочка (миогенная дилатация) и сократительная способность его уменьшается. Это сопровождается расширением фиброзного кольца правой предсердно—желудочковой перегородки и возникает функциональная недостаточность трехстворчатого клапана. Развитие такой недостаточности и задержка крови в правом желудочке приводят к повышению давления в нем и значительному расширению правого предсердия (Ольховская Н.А., 1988).
В норме систолическое давление в правом предсердии равно 5 мм рт. ст., а диастолическое — 0, при митральном стенозе, чем больше поражен правый желудочек, тем выше давление в нем. Степень повышения давления в правом предсердии менее выражена, чем в правом желудочке, однако, увеличиваясь всего в 2—3 раза, оно резко повышает венозное давление, что свидетельствует о выраженной недостаточности правого сердца. При тяжелой декомпенсации давление в полых венах достигает 300 мм вод. ст. и более, вместо нормальных 99-110 мм вод. ст. Одновременно выявляются такие признаки декомпенсации, как кар-диогенный цирроз печени, асцит, отеки. Важным гемодинамическим признаком, отражающим степень нарушения сократительной способности миокарда, является повышение диастолического давления в пра-вом желудочке. В норме в конце систолы желудочек полностью освобождается от крови и во время диастолы давление в нем бывает равно 0. При снижении сократительной способности миокарда желудочек во время систолы недостаточно освобождается от крови, вследствие чего в нем определяется положительное диастолическое давление. Этот признак имеет существенное значение и дает возможность судить о поражении миокарда (Мухарлямов Н.М., 1992).
Следовательно, развернутая картина заболевания митральным стенозом определяется взаимодействием многих факторов. Ревматический процесс, обусловивший деструктивные изменения в митральном клапане и миокарде, прогрессирует в организме, поражая различные органы и ткани (суставы, почки и др.). Гемодинамические нарушения, возникающие и развивающиеся вследствие сужения митрального отверстия и поражения миокарда, в свою очередь, приводят к расстройству функции всех органов и развитию в них дистрофических изменений. Морфологические изменения в легочной ткани, нарушающие функцию внешнего дыхания, наряду с циркуляторными расстройствами, являются причиной гипоксии, что отражается на обменных процессах и жизнедеятельности всех тканей организма.
При беременности аускультативная картина клапанных пороков нередко бывает атипичной, изменения миокарда часто не соответствуют стадии сердечной недостаточности. Возникают трудности в дифференциальной диагностике врожденных и приобретенных пороков сердца. В тоже время, необходима точная топическая диагностика порока для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности, дальнейшем ведении больной и способе родоразрешения.

Опубликовано на сайте 18:34 | 23/07/2015


Гемодинамика, клиника митрального стеноза у беременных

Читайте также:

  • Байки о беременности.
  • Норплант.
  • Мини-пили.
  • Беременность как осознанный акт.

  • Гемодинамика, клиника митрального стеноза у беременных



    Комментарии к статье:


    Вы всегда можете оставить свой комментарий ниже.


    Поделись этой статьей с другими. Уже поделились 558 человек.

    Метки записи:  
    Оставьте комментарий к этой записи ↓

    Ваше имя *

    Ваш email *

    Ваш сайт

    Ваш отзыв *

    * Обязательные для заполнения поля
    Внимание: все отзывы проходят модерацию.